Représentation du SARS-CoV-2. Crédit : Alissa Eckert et Dan Higgins / CDC (domaine public).

Origines du Covid-19 : six ans après, ce que la science peut réellement affirmer

Six ans après l’apparition du SARS-CoV-2, l’animal qui a transmis le virus à l’être humain n’a toujours pas été identifié. Mais les recherches sur l’origine du Covid-19 continuent d’avancer. Plusieurs études publiées en 2026 précisent désormais l’histoire évolutive du virus, la diversité de ses proches parents chez les chauves-souris et certaines propriétés longtemps présentées comme difficiles à expliquer.

En février dernier, je faisais le point sur les recherches consacrées à l’origine du Covid-19. La génétique dessinait déjà une histoire assez cohérente : les proches ancêtres du SARS-CoV-2 avaient circulé récemment en Asie, leur déplacement jusqu’à Wuhan paraissait difficile à expliquer par les seules populations de chauves-souris et les premières traces connues de l’épidémie continuaient de ramener vers le marché de Huanan.

Six mois ont passé. Aucun coronavirus découvert depuis n’est suffisamment proche pour être désigné comme le progéniteur immédiat du SARS-CoV-2. Aucun animal infecté au moment critique de la fin de l’année 2019 n’a été retrouvé. La filière qui aurait transporté le virus depuis son réservoir naturel jusqu’à Wuhan n’a pas davantage été reconstituée.

Sur ces points, le dossier reste ouvert.

Ce qui a changé se situe ailleurs. Une campagne menée pendant trois ans au Cambodge a permis de séquencer des dizaines de nouveaux sarbecovirus chez des chauves-souris. Une autre équipe a étudié la façon dont un proche cousin du SARS-CoV-2 reconnaît les récepteurs ACE2 de différentes espèces. Dans Cell, des chercheurs ont cherché si une phase particulière d’adaptation avait précédé l’apparition du virus chez l’homme. Le site de clivage de la furine, l’une des caractéristiques moléculaires les plus discutées du SARS-CoV-2 depuis 2020, a lui aussi fait l’objet de nouvelles expériences.

Aucune de ces publications ne suffit à reconstituer la soirée, l’étal ou l’animal à partir duquel tout aurait commencé. Leur intérêt est plus diffus. Elles permettent de mieux comprendre dans quel environnement évolutif le SARS-CoV-2 a pu apparaître et de tester des hypothèses qui, pendant plusieurs années, ont largement prospéré dans les espaces laissés vides par les données.

En août 2026, l’origine zoonotique reste de loin le scénario le mieux soutenu par la littérature scientifique disponible.

Depuis février, le scénario général n’a pas changé

Le SARS-CoV-2 appartient aux sarbecovirus, un groupe de coronavirus dont une importante diversité circule chez les chauves-souris fer à cheval du genre Rhinolophus. Depuis l’épidémie de SARS du début des années 2000, les campagnes de prélèvements menées en Chine puis dans plusieurs pays d’Asie du Sud-Est ont révélé des virus apparentés au SARS-CoV et, plus récemment, au SARS-CoV-2.

Aucun de ceux que nous connaissons n’est son ancêtre direct. Cela n’a rien de très surprenant. La surveillance de la faune sauvage reste fragmentaire, alors que les populations virales sont immenses et évoluent continuellement. Les génomes disponibles constituent davantage une série de sondages dans cette diversité qu’un arbre généalogique complet.

Le travail publié par Jonathan Pekar et ses collègues dans Cell en 2025 avait permis de préciser une partie de cette histoire. Les coronavirus recombinent fréquemment. Lorsque deux virus apparentés infectent un même hôte, des fragments de leurs génomes peuvent se retrouver associés. Différentes régions d’un même coronavirus n’ont donc pas toujours exactement la même généalogie, ce qui complique les tentatives de datation fondées sur le génome entier.

En tenant compte de cette recombinaison, l’équipe avait estimé que les ancêtres les plus proches du SARS-CoV et du SARS-CoV-2 existaient moins d’une décennie avant leurs émergences respectives chez l’homme. Elle avait aussi comparé la dispersion géographique de ces lignées avec celle des chauves-souris qui les hébergent. Les déplacements connus des Rhinolophus paraissaient trop lents pour expliquer seuls la vitesse avec laquelle les ancêtres viraux avaient rejoint les régions d’émergence. Un passage par d’autres animaux, éventuellement déplacés par le commerce, fournissait une explication beaucoup plus cohérente.

J’écrivais en février que cette vitesse « excluait » une diffusion naturelle par les chauves-souris. Le terme était trop fort. La conclusion réelle est plus précise : la dispersion naturelle des chauves-souris paraît insuffisante, à elle seule, pour expliquer le déplacement rapide des ancêtres viraux vers les lieux où les épidémies sont apparues.

La différence n’est pas cosmétique. Un virus n’a pas besoin de parcourir toute cette distance dans la même espèce. Un mammifère infecté peut entrer dans une chaîne d’élevage ou de commerce, être transporté sur plusieurs centaines de kilomètres, côtoyer d’autres animaux puis arriver dans une grande ville en quelques jours. Ce phénomène était déjà bien documenté lors de l’épidémie de SARS de 2002–2003.

La publication arrivée du Cambodge cet été montre surtout à quel point nous connaissons encore mal ce qui circule en amont.

Au Cambodge, 1 462 chauves-souris et 33 nouveaux génomes

Un Rhinolophus affinis, chauve-souris fer à cheval présente en Asie du Sud-Est. Crédit : ian_dugdale / Wikimedia Commons (CC BY 4.0).

Pendant trois ans, une équipe réunissant notamment des chercheurs de l’Institut Pasteur du Cambodge et de l’Institut Pasteur à Paris a échantillonné 1 462 chauves-souris dans la province de Stung Treng. Leur étude, publiée le 23 juillet 2026 dans *Nature Communications, a permis d’obtenir 33 génomes complets de sarbecovirus. Les virus identifiés appartiennent à quatre groupes associés à différentes espèces de Rhinolophus*.

Le résultat dépasse le simple nombre de nouveaux génomes. Sur des distances et des périodes assez réduites, les chercheurs observent des lignées qui circulent entre différentes zones et surtout une recombinaison régulière entre sarbecovirus. Certaines parties du génome se rapprochent ainsi de lignées différentes selon la région étudiée. L’idée d’un réservoir composé de quelques virus relativement stables laisse place à une diversité beaucoup plus dynamique.

Deux groupes ont particulièrement retenu l’attention. Leur domaine de liaison au récepteur, la partie de la protéine Spike qui intervient directement dans la reconnaissance d’ACE2, présente une forte similitude avec celui du SARS-CoV-2. Les chercheurs ont produit des pseudovirus portant ces protéines Spike. Dans leurs expériences, celles-ci permettaient l’entrée dans des cellules exprimant ACE2 humain.

Ces virus cambodgiens sont trop éloignés génétiquement pour être les ancêtres directs du SARS-CoV-2. L’expérience ne montre pas non plus qu’ils provoquent une maladie humaine ni qu’ils seraient capables de se transmettre efficacement entre personnes. Ce n’était d’ailleurs pas la question posée par l’étude. Pour comprendre l’émergence du Covid-19, l’information importante se situe une étape plus tôt : des sarbecovirus sauvages possèdent naturellement une protéine permettant de franchir l’une des premières barrières nécessaires à l’infection de cellules humaines.

Ce constat n’est plus isolé. Plusieurs coronavirus apparentés découverts ces dernières années présentent des formes variables de compatibilité avec ACE2. Plus les chercheurs prélèvent de chauves-souris en Asie du Sud-Est, plus le paysage intermédiaire entre un coronavirus strictement adapté à son hôte animal et un virus capable d’infecter des cellules humaines se remplit.

Les 33 génomes cambodgiens ne donnent donc pas une adresse à l’origine du Covid-19. Ils élargissent considérablement la population de virus au sein de laquelle cette origine doit être recherchée.

ACE2 était peut-être moins mystérieux qu’il n’y paraissait

Une étude publiée le 10 février 2026 dans Communications Biology avait déjà éclairé le même problème sous un autre angle.

Fu-Chun Hsueh et ses collègues ont travaillé sur BANAL-52, un coronavirus découvert chez des chauves-souris au Laos et apparenté au SARS-CoV-2. Depuis 2020, la qualité de l’interaction entre la protéine Spike du SARS-CoV-2 et ACE2 humain nourrit une question récurrente : comment un virus issu d’un environnement animal pouvait-il reconnaître aussi efficacement un récepteur humain dès son apparition connue ?

Les chercheurs ont comparé la structure du domaine de liaison de BANAL-52 et celle du SARS-CoV-2 lorsqu’ils interagissent avec différents ACE2. BANAL-52 reconnaît particulièrement bien le récepteur de la chauve-souris Rhinolophus sinicus, tout en conservant une capacité à utiliser ACE2 humain. Dans leurs expériences, le SARS-CoV-2 présente une préférence différente. Quelques changements d’acides aminés situés aux points de contact entre la protéine virale et le récepteur suffisent à modifier nettement ces affinités.

On comprend mieux pourquoi l’idée d’une Spike qui aurait dû être longuement façonnée pour l’être humain est devenue moins convaincante au fil des découvertes. Les récepteurs ACE2 de différentes espèces de mammifères ne sont pas identiques, mais leurs ressemblances offrent à certains coronavirus une marge de compatibilité entre plusieurs hôtes. Une protéine adaptée à une chauve-souris peut déjà fonctionner, moins efficacement ou différemment, avec le récepteur d’une autre espèce.

Les résultats du Cambodge donnent davantage de profondeur à cette observation. Le problème n’est plus de trouver un exemple unique de coronavirus animal capable de reconnaître ACE2 humain. Nous commençons au contraire à mesurer à quel point cette propriété est distribuée dans certaines lignées de sarbecovirus.

Cela ne résout qu’une partie du passage d’espèce. Pour circuler dans une population humaine, un virus doit encore se multiplier dans les bons tissus, échapper suffisamment aux défenses de l’hôte et être transmis à un nouvel individu. Mais la première interaction entre Spike et ACE2, parfois présentée comme une singularité particulièrement difficile à expliquer, s’intègre de mieux en mieux dans ce que l’on observe chez les coronavirus sauvages.

Fallait-il une longue adaptation avant le premier cas humain ?

La question suivante vient presque naturellement. Même si un coronavirus animal peut déjà utiliser ACE2, le SARS-CoV-2 ne semblait-il pas remarquablement efficace lorsqu’il est apparu à Wuhan ?

Jennifer Havens et ses collègues ont cherché la réponse dans l’évolution de plusieurs virus responsables d’épidémies humaines. Leur étude, publiée en mars 2026 dans Cell, ne se limite pas au SARS-CoV-2. Elle examine notamment Ebola, Marburg, le mpox, différents virus grippaux et le SARS-CoV. Les auteurs utilisent un cadre phylogénétique pour rechercher une modification de l’intensité de la sélection avant le passage à l’être humain.

Pour la plupart des émergences étudiées, ils n’en trouvent pas. Autrement dit, les virus capables d’engendrer une transmission humaine durable n’ont pas nécessairement traversé auparavant une longue période pendant laquelle la sélection les aurait progressivement adaptés à leur futur hôte. Le SARS-CoV-2 suit ce schéma : sur quinze régions du génome considérées comme non recombinantes, l’équipe ne détecte pas de modification significative de la sélection avant son émergence par rapport aux virus circulant dans le réservoir de chauves-souris. Après son arrivée chez l’homme, en revanche, le régime évolutif change.

Le SARS-CoV de 2002 offre un contraste intéressant. Pour celui-ci, les chercheurs retrouvent une modification avant la transmission humaine soutenue, compatible avec une période prolongée de circulation dans un hôte intermédiaire, les civettes ayant joué un rôle bien documenté dans cette épidémie.

L’équipe a également appliqué son analyse au virus H1N1 réapparu en 1977. Cet épisode reste célèbre parce que la souche ressemblait étonnamment à des virus ayant circulé près de vingt ans auparavant. Le modèle retrouve cette fois un changement de sélection compatible avec un passage en laboratoire avant la réapparition du virus.

Pour le SARS-CoV-2, aucune signature comparable n’apparaît.

C’est un résultat assez fort contre les scénarios nécessitant une longue adaptation expérimentale du virus avant l’épidémie. Il ne transforme pas pour autant la phylogénétique en registre des entrées et sorties d’un laboratoire. Un virus naturel collecté puis conservé sans subir une longue phase de sélection pourrait ne laisser aucune empreinte de ce type. La question sera importante lorsque nous reviendrons sur l’hypothèse d’un accident de laboratoire.

Avant cela, une autre particularité du SARS-CoV-2 a reçu un traitement expérimental beaucoup plus direct.

Le site de clivage de la furine revient au laboratoire

Le site de clivage polybasique de la protéine Spike accompagne presque toutes les controverses sur l’origine du Covid-19 depuis 2020. Sa séquence RRAR permet à des protéases présentes dans nos cellules, dont la furine, de couper Spike à un endroit important pour le fonctionnement du virus. Les sarbecovirus les plus proches connus du SARS-CoV-2 ne possèdent pas exactement ce motif.

Son histoire évolutive précise reste inconnue.

En revanche, une proposition particulière pouvait être testée. Une étude avait rapproché RRAR d’une séquence RRVR observée dans MERS-MA30, un coronavirus MERS adapté expérimentalement à la souris. Cette ressemblance avait alimenté l’idée que la séquence du SARS-CoV-2 puisse dériver de ce précédent expérimental.

Sarah Metzger, Terry Jones, Christian Drosten et leurs collègues ont repris le problème dans une étude publiée en ligne le 29 juin 2026 dans les Proceedings of the National Academy of Sciences. Leur approche combine les séquences accumulées durant la pandémie et des expériences de génétique inverse.

Les chercheurs ont cherché l’équivalent RRVR parmi plus de 17 millions de génomes de SARS-CoV-2. La mutation est apparue ponctuellement à plusieurs reprises, mais elle n’a jamais constitué une lignée ancienne ni durablement dominante. Ils ont ensuite produit des SARS-CoV-2 portant ce motif. Dans plusieurs systèmes, dont des cultures d’épithélium respiratoire humain, ces variants étaient moins performants que ceux portant RRAR. Au cours des passages expérimentaux, RRVR ne tendait pas davantage à évoluer vers la séquence du SARS-CoV-2.

La parenté proposée entre le motif de MERS-MA30 et celui du SARS-CoV-2 ne reçoit donc pas de soutien expérimental dans ce travail. Cela ne livre pas l’origine exacte du site de clivage. Les chercheurs ne disposent toujours que d’une faible fraction des sarbecovirus ayant réellement existé avant 2019, et les étapes intermédiaires éventuelles manquent.

Mais une hypothèse qui reposait principalement sur une ressemblance de séquence a désormais été soumise à des millions de génomes et à des virus reconstruits expérimentalement. Elle en ressort nettement affaiblie.

Peut-on détecter une manipulation directement dans le génome ?

Une prépublication déposée sur bioRxiv le 14 juillet 2026 tente d’aborder la question de manière plus générale. Jean-Noël Lorenzi, François Graner, Thomas Bigot, Étienne Decroly, Virginie Courtier-Orgogozo et Guillaume Achaz ont développé plusieurs métriques phylogénétiques cherchant des signatures compatibles avec certaines interventions humaines.

Leur méthode tient compte de la recombinaison puis examine notamment les substitutions synonymes et non synonymes, l’usage des codons et les insertions. Sur des séquences artificielles utilisées comme contrôles, leur pipeline identifie certaines optimisations synthétiques et certains génomes réencodés. Aucun signal comparable n’est retrouvé pour SARS-CoV-1, MERS-CoV ou SARS-CoV-2.

La portée reste limitée. Les auteurs indiquent que leur méthode ne détecte pas correctement les chimères assemblées à partir de séquences naturelles et qu’elle ne permet pas de tester plusieurs scénarios, dont celui d’un virus naturel récemment collecté puis conservé. Une intervention très localisée peut également produire beaucoup moins de signal qu’un réencodage étendu.

Surtout, le travail n’a pas encore été évalué par les pairs. À ce stade, il apporte un outil supplémentaire au dossier génomique, pas une conclusion définitive sur l’origine du SARS-CoV-2.

À Wuhan, Huanan reste difficile à contourner

La génétique des chauves-souris raconte l’histoire profonde du virus. Pour comprendre les derniers jours de 2019, il faut revenir à quelques milliers de kilomètres de là.

Depuis plusieurs années, le marché de Huanan concentre une part importante des arguments en faveur d’une zoonose. En 2022, Michael Worobey et ses collègues avaient montré que les premiers cas connus de Covid-19 à Wuhan se concentraient géographiquement autour du marché, y compris parmi les personnes pour lesquelles aucun lien direct avec celui-ci n’avait été identifié. Des mammifères susceptibles d’être infectés par le SARS-CoV-2 y étaient vendus vivants à la fin de 2019, et les prélèvements environnementaux positifs se concentraient notamment dans les secteurs du marché liés à la vente de ces animaux.

Les prélèvements chinois publiés dans Nature ont ensuite fourni un jeu de données aussi précieux qu’imparfait. À partir du 1er janvier 2020, après la fermeture du marché, les équipes ont collecté 923 prélèvements environnementaux. Soixante-quatorze contenaient du SARS-CoV-2. Des virus vivants ont même pu être isolés à partir de plusieurs de ces échantillons. En revanche, les 457 prélèvements provenant d’animaux se sont révélés négatifs.

Ce résultat ne permet pas de conclure que les animaux vendus en décembre étaient indemnes. Le prélèvement animal a commencé après la fermeture du marché, essentiellement sur des animaux ou des produits encore disponibles. La population présente pendant les semaines précédentes n’a pas été échantillonnée de manière systématique. Les auteurs chinois eux-mêmes indiquent que leurs données ne permettent pas de déterminer l’origine du virus et qu’un rôle du marché comme simple amplificateur reste possible avec leur seul jeu de données.

La réanalyse publiée dans Cell en 2024 a cependant apporté un élément supplémentaire. Alexander Crits-Christoph, Florence Débarre et leurs collègues ont repris les données métagénomiques des prélèvements environnementaux. Dans un étal associé au commerce d’animaux sauvages, ils retrouvent du matériel génétique provenant de mammifères sensibles au SARS-CoV-2 dans les échantillons positifs au virus, notamment des chiens viverrins, des civettes et des rats des bambous. La positivité au SARS-CoV-2 était également plus importante à proximité de cet étal.

Un écouvillon prélevé dans l’environnement ne permet évidemment pas de savoir quel individu a déposé chacune des molécules qu’il contient. L’ARN du SARS-CoV-2 et l’ADN d’un chien viverrin retrouvés ensemble ne constituent donc pas le prélèvement d’un chien viverrin infecté. Ce qui rend ces résultats intéressants tient à leur localisation, aux espèces concernées et à leur cohérence avec les autres données du marché.

En 2026, aucun autre lieu connu à Wuhan ne réunit simultanément cette concentration de premiers cas, des prélèvements environnementaux fortement positifs, la présence documentée de mammifères susceptibles d’héberger le virus et les premières lignées virales.

Cela suffit à maintenir Huanan au centre de l’enquête. Pas à reconstituer ce qui s’y est passé avant sa fermeture.

Une contestation statistique sérieuse

La place accordée au marché n’est pas unanimement acceptée jusque dans la littérature académique. Dietrich Stoyan et Sung Nok Chiu ont publié en 2024, dans le Journal of the Royal Statistical Society, une critique de l’analyse géographique de Worobey et ses collègues.

Leur objection porte sur deux points. Ils considèrent qu’un centre calculé à partir de la distribution des premiers cas ne peut pas être automatiquement assimilé au point d’origine d’une épidémie. Ils contestent aussi l’un des tests de Monte-Carlo utilisés pour évaluer la proximité entre les cas et Huanan. Leur conclusion est claire : cette analyse statistique, prise seule, ne démontre pas que le marché constitue l’origine de la pandémie.

Cette critique touche une partie réelle du dossier, pas sa totalité. Les résultats de Huanan reposent également sur les données environnementales, les animaux documentés sur place et les analyses génétiques publiées depuis. Dire que le centroïde des premiers cas ne constitue pas une preuve suffisante ne revient donc pas à montrer que le marché n’a joué aucun rôle.

Le problème n’est plus seulement « d’où vient le virus ? »

À force de parler de « l’origine du Covid-19 » au singulier, plusieurs questions différentes ont fini par être condensées en une seule.

L’origine évolutive générale du SARS-CoV-2 est aujourd’hui assez bien encadrée. Le virus appartient à une population de sarbecovirus dont les réservoirs connus se trouvent notamment chez les chauves-souris Rhinolophus d’Asie. Les découvertes successives en Chine, au Laos et au Cambodge ont considérablement enrichi cette famille. La recombinaison fréquente complique l’arbre généalogique, mais elle ne rend pas l’histoire illisible.

Le dernier trajet reste beaucoup plus obscur.

Nous ne savons pas dans quelle population animale circulait le progéniteur immédiat du SARS-CoV-2. Nous ne savons pas quelle espèce l’a transmis à l’homme, ni même si un seul hôte intermédiaire a suffi. Le chien viverrin figure parmi les candidats les plus intéressants parce qu’il était vendu à Huanan, qu’il peut être infecté par le SARS-CoV-2 et que son matériel génétique a été retrouvé dans des prélèvements positifs du marché. Cela reste un candidat, pas l’animal identifié à l’origine de la pandémie.

La chaîne commerciale pose la même difficulté. Les analyses phylogéographiques rendent plausible un déplacement rapide grâce à des animaux transportés par l’homme, mais aucun élevage, fournisseur ou convoi n’a été relié au virus ancestral.

C’est un manque considérable si l’objectif est de raconter exactement comment la pandémie a commencé. Il pèse beaucoup moins lourd sur une autre question : un tel scénario est-il biologiquement cohérent ? Sur ce terrain, les résultats accumulés depuis six ans ont largement rempli les espaces qui existaient en 2020.

Et la fuite de laboratoire ?

Le sujet mérite d’être traité sans lui consacrer la moitié de l’article, ne serait-ce que parce que plusieurs hypothèses différentes sont souvent regroupées derrière la même expression.

Un SARS-CoV-2 fabriqué ou fortement modifié en laboratoire, puis accidentellement libéré, laisserait potentiellement des indices différents de ceux d’un coronavirus parfaitement naturel prélevé dans la faune et perdu lors d’une manipulation. Les données génétiques peuvent apporter beaucoup sur le premier cas. Elles sont moins susceptibles de trancher le second.

Les publications récentes examinées ici ne fournissent pas de signal positif en faveur d’une adaptation expérimentale prolongée du SARS-CoV-2. Havens et ses collègues ne retrouvent pas de modification du régime de sélection avant son émergence, alors que leur méthode en détecte une dans la réapparition du H1N1 de 1977, compatible avec un passage en laboratoire. L’expérience de Metzger et Drosten ne soutient pas davantage le rapprochement proposé entre MERS-MA30 et le site de clivage du SARS-CoV-2. La prépublication de Lorenzi ne décèle enfin aucune des signatures de manipulation qu’elle est capable de reconnaître.

Aucun de ces résultats ne permet d’affirmer qu’un virus naturel n’a jamais été présent dans un laboratoire. Une telle histoire demanderait des preuves d’une autre nature : un échantillon antérieur à l’épidémie, une séquence conservée, des données de laboratoire, une infection documentée ou un élément équivalent établissant que le virus ou son progéniteur se trouvait effectivement dans une installation avant décembre 2019.

Dans le corpus scientifique disponible en août 2026, cette preuve n’existe pas.

L’asymétrie entre les deux scénarios tient essentiellement à cela. Du côté zoonotique, nous avons un groupe viral naturel bien identifié, des cousins proches retrouvés chez des chauves-souris, des recombinaisons compatibles avec l’histoire du SARS-CoV-2, plusieurs sarbecovirus capables d’utiliser ACE2 humain, une géographie initiale concentrée autour d’un marché où des mammifères sensibles étaient vendus et des prélèvements associant le virus à ces espèces. Il manque la jonction finale entre ces éléments.

Du côté d’une fuite de laboratoire, l’événement central lui-même n’est toujours soutenu par aucune donnée scientifique positive équivalente.

Cela ne rend pas un accident logiquement impossible. Cela explique pourquoi, sur le terrain strictement scientifique, les deux hypothèses n’ont pas aujourd’hui le même poids.

Six ans après, ce que la science peut réellement affirmer

L’état des recherches sur l’origine du Covid-19 est finalement moins spectaculaire qu’on pourrait l’attendre après six années de controverse. Il n’y a pas eu de découverte unique capable de refermer l’enquête. La progression se fait par accumulation.

Les nouveaux virus cambodgiens montrent que la diversité naturelle des sarbecovirus reste largement sous-échantillonnée et que certaines lignées possèdent déjà des Spike capables d’utiliser ACE2 humain. BANAL-52 aide à comprendre comment la reconnaissance d’un récepteur peut varier entre chauves-souris et humains sans nécessiter de mécanisme inhabituel. Les analyses de sélection publiées dans Cell ne retrouvent pas de longue phase d’adaptation préalable du SARS-CoV-2, ce qui correspond à ce que les auteurs observent pour plusieurs autres zoonoses.

À Wuhan, le marché de Huanan conserve une place particulière. Les données disponibles n’y ont jamais livré l’animal infecté que l’on aurait voulu prélever en décembre 2019. Elles ont en revanche continué de montrer la proximité des premiers cas, une contamination environnementale importante, la présence de mammifères sensibles et, dans certains prélèvements positifs, le matériel génétique de plusieurs de ces espèces.

L’origine zoonotique du SARS-CoV-2 reste donc, en août 2026, l’explication scientifique la mieux étayée de l’émergence du Covid-19. Cette conclusion n’implique pas que toutes les étapes aient été retrouvées ni que de nouvelles données ne puissent modifier certains éléments de la reconstruction. Elle correspond simplement au scénario qui dispose aujourd’hui du plus grand nombre d’indices indépendants et cohérents.

Six ans après Wuhan, la recherche connaît assez bien le type de virus qu’elle cherche et de mieux en mieux le milieu biologique dans lequel il a évolué.

Elle cherche toujours les trois pièces les plus difficiles à retrouver : le progéniteur immédiat du SARS-CoV-2, l’animal qui le portait et la chaîne qui l’a conduit jusqu’aux premiers humains infectés.