Elefantes: la clave del cáncer

¿Por qué los elefantes son menos propensos al cáncer?

Autora: Samantha Vargas (savargasluna@gmail.com)

Editores: Sergio Senin, Lissy Gross y David Cuaspud.

Los organismos estamos conformados por millones de células organizadas que colaboran entre sí para un funcionamiento armónico. Estas maravillosas células tienen la capacidad de intercambiar nutrientes, recursos y señales del medio en el que se desarrollan. Sin embargo, existen células que se aprovechan de esta sociedad de colaboración y evaden sistemas moleculares de control abarcando mayor cantidad de nutrientes generando una proliferación en exceso y alterando su funcionamiento, lo cual termina convirtiéndolas en células cancerígenas (Abegglen et al, 2015).

El cáncer en los seres humanos ha sido ampliamente estudiado y el principal objetivo de las investigaciones está direccionado al desarrollo de un tratamiento o cura para esta enfermedad. A través del conocimiento ha permitido determinar los mecanismos moleculares que permiten detectar y atacar las células anómalas para frenar el progreso del cáncer (Abegglen et al, 2015).

Por ello, comprender la importancia de la sociedad celular en un organismo resulta asombroso, ya que, esta colaboración es la que ha dado paso a la evolución y es la principal razón por la cual los organismos pluricelulares evolucionaron enormemente en relación con los organismos unicelulares (Abegglen et al, 2015).

La colaboración organizada de los organismos pluricelulares permitió que los recursos y nutrientes favorezcan su crecimiento, ya que mediante la transmisión de señales químicas por todo el organismo fue potenciando la protección contra depredadores, y a su vez permitió la división de las funciones de las células dando paso a la especialización, y esta es lo que les confirió a los organismos la capacidad de mantener un entorno extracelular saludable prolongando la vida (Abegglen et al, 2015).

Sin embargo, como muchas situaciones en la vida, hay células que toman ventaja de esta colaboración y abarcan mayor cantidad de recursos, incrementando su metabolismo y tamaño. Estas células rompen el equilibrio reproduciéndose en exceso, evadiendo su periodo de muerte, no cumpliendo con sus funciones, contaminando el entorno, evadiendo el sistema inmune y monopolizando los nutrientes. A estas células tramposas que rompen las reglas se las conoce como células cancerosas (Abegglen et al, 2015).

Ahora si analizamos la teoría de que a mayor cantidad de células es más alta la probabilidad de que se produzca un desequilibrio entre ellas se pensaría que los animales más grandes del mundo como la ballena y el elefante que contienen billones de células son más propensos a desarrollar cáncer. Sin embargo, no es así y es de ahí donde parte el interés por el estudio de esta enfermedad en estos mamíferos (Abegglen et al, 2015; Perez & Komiya, 2016).

La profundización en el estudio de los genomas de estos grandes mamíferos ha dilucidado que contienen numerosas copias de los genes encargados de combatir a las células mutantes que producen proteínas anómalas, una de las principales características del cáncer. Adicionalmente, las ballenas y elefantes poseen copias extra de los genes encargados de la reparación del ADN, estos genes son conocidos como los guardianes del genoma. El gen del que estamos hablando es conocido como TP53, el cual mediante estudios en seres humanos se ha determinado que tiene una función crucial de supresión tumoral importante para prevenir el desarrollo del cáncer (Abegglen et al, 2015; Perez & Komiya, 2016).

A diferencia de estos dos grandes mamíferos que tienen 19 copias de TP53, nosotros solo tenemos una copia (2 alelos) del gen, lo que nos hace más propensos al desarrollo de neoplasias (es un término que se emplea para denominar a una masa de tejido anómala). La ausencia de un alelo funcional en seres humanos conduce al síndrome de Li-Fraumeni (LFS), que representa una predisposición de más del 90% de riesgo de padecer cáncer a lo largo de la vida, desarrollo de múltiples tumores primarios y cánceres en la infancia (Abegglen et al, 2015; Perez & Komiya, 2016).

Lo que buscan en este momento los investigadores es generar tratamientos considerando el potencial de estos genes y encontrar otros con características similares en toda la extensión del árbol de la vida. El efecto protector que se genera al contener en su genoma un mayor número de copias del gen, evidentemente protege a las células de las ballenas y elefantes evitando el desarrollo de cáncer.

Referencias:

Abegglen, L., Caulin, F., Chan, A., Lee, K., Robinson, R., Campbell, M., Kiso, W., Schmitt, D., Waddell, P., Bhaskara, S., Jensen, S., Maley, C & Schiffman, J. (2015) Potential Mechanisms for Cancer Resistance in Elephants and Comparative Cellular Response to DNA Damage in Humans. JAMA. 314(17), 1850–1860. doi:10.1001/jama.2015.13134.

Perez, R & Komiya, T (2016). TP53 Gene and Cancer Resistance in Elephants. JAMA 315(16), 1789–1790. doi:10.1001/jama.2016.0446.